L’alo­pe­cia psi­co­ge­na è una par­ti­co­la­re tipo­lo­gia di alo­pe­cia che cau­sa il dira­da­men­to dif­fu­so, rela­ti­va­men­te più mar­ca­to nel­la regio­ne cen­tra­le dove la den­si­tà e la qua­li­tà dei capel­li non pre­sen­ta dif­fe­ren­ze tra fron­te e ver­ti­ce e nell’area com­pre­sa tra que­ste.

Que­sta for­ma di alo­pe­cia si carat­te­riz­za per la com­par­sa di iper­se­bor­rea, microin­fiam­ma­zio­ne peri­fol­li­co­la­re, tri­co­di­nia, asso­cia­zio­ne con pato­lo­gie psi­co­so­ma­ti­che e/o autoim­mu­ni. I sog­get­ti che ne sono col­pi­ti, sot­to­po­sti a test spe­ci­fi­ci cogni­ti­vi rive­la­no distur­bi del­la per­so­na­li­tà, sta­ti di ansia o mol­to più fre­quen­te­men­te depres­sio­ne. Tali con­di­zio­ni potreb­be­ro rap­pre­sen­ta­re le con­se­guen­ze di una con­di­zio­ne di stress acu­to o cro­ni­co.

L’alo­pe­cia psi­co­ge­na va ipo­tiz­za­ta ogni qual­vol­ta man­chi la fami­lia­ri­tà per la alo­pe­cia andro­ge­ne­ti­ca ed è dovu­ta alla casca­ta ormo­na­le e di media­to­ri para­cri­ni che si pro­du­co­no in segui­to ad alte­ra­zio­ni pro­vo­ca­te dal­lo stress. In par­ti­co­la­re negli ulti­mi anni, oltre al ruo­lo dell’asse ipo­ta­la­mo-ipo­fi­si-sur­re­ne, sono sta­te acqui­si­te del­le infor­ma­zio­ni sul ruo­lo spe­ci­fi­co del­la Pro­lat­ti­na, del ner­ve gro­wth fac­tor (NGF), del Cor­ti­co­tro­pin-relea­sing hor­mo­ne (CRH) e del­la Sostan­za P. Tali media­to­ri degli effet­ti del­lo stress pro­vo­ca­no come risul­ta­to fina­le la degra­nu­la­zio­ne dei masto­ci­ti e di alcu­ne clas­si di lin­fo­ci­ti T, e la con­se­guen­te libe­ra­zio­ne di sostan­ze che indu­co­no apop­to­si e ini­bi­zio­ne del­la pro­li­fe­ra­zio­ne dei che­ra­ti­no­ci­ti del fol­li­co­lo pili­fe­ro.

Si sospet­ta che lo stress sia una pos­si­bi­le cau­sa del­la cadu­ta dei capel­li seb­be­ne non sia mai riscon­tra­ta una chia­ra evi­den­za spe­ri­men­ta­le. La sto­ria scien­ti­fi­ca dell’ipotesi, che oggi chia­mia­mo soma­tiz­za­zio­ne dell’ansia e del­le emo­zio­ni del cuo­io capel­lu­to, pren­de avvio nell’800 con Plum­be (1863) “Alo­pe­cia post-emo­zio­na­le”, con Duh­ring (1883) che pro­spet­ta che la “tro­fo­neu­ro­si” pos­sa esse­re deter­mi­na­ta da emo­zio­ni vio­len­te.

Tra­la­scian­do mol­tis­si­me altre cita­zio­ni, si ricor­da O’Donovan a Lon­dra nel 1927 (nel suo libro: Der­ma­to­lo­gi­cal Neu­ro­ses) par­la­re di alo­pe­cia come “espres­sio­ne soma­ti­ca di una nevro­si”, e poi Galew­sky nell’Handbuch ber­li­ne­se del 1932, che par­la di “alo­pe­cia neu­ro­ti­ca”, Hing­ston (nel Jour­nal of Men­tal Scien­ce) nel 1939, di “rea­zio­ne psi­co­so­ma­ti­ca”, di “per­so­na­li­tà ansio­sa” e di “cau­se psi­co­ge­ne­ti­che” sca­te­nan­ti in pres­so­ché tut­ti i casi di alo­pe­cia da lui esa­mi­na­ti.

Tut­ti gli esse­ri viven­ti sono costan­te­men­te sot­to­po­sti ad una varie­tà di sti­mo­li o stress eso­ge­ni (ambien­ta­le, psi­co­lo­gi­co, socia­le) o endo­ge­ni, che indu­co­no una rispo­sta gene­ra­le o loca­le che pro­teg­ge e adat­ta l’organismo agli stress. Que­sta rispo­sta bio­lo­gi­ca dell’organismo allo stress inclu­de clas­si­ca­men­te l’attivazione dell’asse ipo­ta­la­mo-ipo­fi­si-cor­ti­ca­le del sur­re­ne (HPA), che pre­ve­de il rila­scio di CRH il qua­le atti­va l’ipofisi al qua­le segue il rila­scio dei pep­ti­ci proo­pio­me­la­no­cor­ti­na-deri­va­ti e dell’ormone cor­ti­co­tro­po (ACTH). La rispo­sta siste­mi­ca allo stress inclu­de anche la modu­la­zio­ne del siste­ma ner­vo­so auto­no­mo e del siste­ma immu­ni­ta­rio.