L’alo­pe­cia psi­co­gena è una par­ti­co­lare tipo­lo­gia di alo­pe­cia che causa il dira­da­mento dif­fuso, rela­ti­va­mente più mar­cato nella regione cen­trale dove la den­sità e la qua­lità dei capelli non pre­senta dif­fe­renze tra fronte e ver­tice e nell’area com­presa tra queste.

Que­sta forma di alo­pe­cia si carat­te­rizza per la com­parsa di iper­se­bor­rea, microin­fiam­ma­zione peri­fol­li­co­lare, tri­co­di­nia, asso­cia­zione con pato­lo­gie psi­co­so­ma­ti­che e/o autoim­muni. I sog­getti che ne sono col­piti, sot­to­po­sti a test spe­ci­fici cogni­tivi rive­lano disturbi della per­so­na­lità, stati di ansia o molto più fre­quen­te­mente depres­sione. Tali con­di­zioni potreb­bero rap­pre­sen­tare le con­se­guenze di una con­di­zione di stress acuto o cronico.

L’alo­pe­cia psi­co­gena va ipo­tiz­zata ogni qual­volta man­chi la fami­lia­rità per la alo­pe­cia andro­ge­ne­tica ed è dovuta alla cascata ormo­nale e di media­tori para­crini che si pro­du­cono in seguito ad alte­ra­zioni pro­vo­cate dallo stress. In par­ti­co­lare negli ultimi anni, oltre al ruolo dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, sono state acqui­site delle infor­ma­zioni sul ruolo spe­ci­fico della Pro­lat­tina, del nerve gro­wth fac­tor (NGF), del Corticotropin-releasing hor­mone (CRH) e della Sostanza P. Tali media­tori degli effetti dello stress pro­vo­cano come risul­tato finale la degra­nu­la­zione dei masto­citi e di alcune classi di lin­fo­citi T, e la con­se­guente libe­ra­zione di sostanze che indu­cono apop­tosi e ini­bi­zione della pro­li­fe­ra­zione dei che­ra­ti­no­citi del fol­li­colo pilifero.

Si sospetta che lo stress sia una pos­si­bile causa della caduta dei capelli seb­bene non sia mai riscon­trata una chiara evi­denza spe­ri­men­tale. La sto­ria scien­ti­fica dell’ipotesi, che oggi chia­miamo soma­tiz­za­zione dell’ansia e delle emo­zioni del cuoio capel­luto, prende avvio nell’800 con Plumbe (1863) “Alo­pe­cia post-emozionale”, con Duh­ring (1883) che pro­spetta che la “tro­fo­neu­rosi” possa essere deter­mi­nata da emo­zioni violente.

Tra­la­sciando mol­tis­sime altre cita­zioni, si ricorda O’Donovan a Lon­dra nel 1927 (nel suo libro: Der­ma­to­lo­gi­cal Neu­ro­ses) par­lare di alo­pe­cia come “espres­sione soma­tica di una nevrosi”, e poi Galew­sky nell’Handbuch ber­li­nese del 1932, che parla di “alo­pe­cia neu­ro­tica”, Hing­ston (nel Jour­nal of Men­tal Science) nel 1939, di “rea­zione psi­co­so­ma­tica”, di “per­so­na­lità ansiosa” e di “cause psi­co­ge­ne­ti­che” sca­te­nanti in pres­so­ché tutti i casi di alo­pe­cia da lui esaminati.

Tutti gli esseri viventi sono costan­te­mente sot­to­po­sti ad una varietà di sti­moli o stress eso­geni (ambien­tale, psi­co­lo­gico, sociale) o endo­geni, che indu­cono una rispo­sta gene­rale o locale che pro­tegge e adatta l’organismo agli stress. Que­sta rispo­sta bio­lo­gica dell’organismo allo stress include clas­si­ca­mente l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticale del sur­rene (HPA), che pre­vede il rila­scio di CRH il quale attiva l’ipofisi al quale segue il rila­scio dei pep­tici proopiomelanocortina-derivati e dell’ormone cor­ti­co­tropo (ACTH). La rispo­sta siste­mica allo stress include anche la modu­la­zione del sistema ner­voso auto­nomo e del sistema immunitario.